Людство помітно просунулося в розумінні механізмів старіння. Але чому природа не зацікавлена в довгожителів і як виглядатиме світ, якщо всі ми будемо жити до ста років?
Здорова старість
Протягом багатьох тисячоліть людське життя було дуже коротким. Рідкісні довгожителі вважалися божими обранцями. Всім іншим в кращому випадку вдавалося протягнути до 40 років. З XIX століття ситуація почала змінюватися. З 1840 роки очікувана тривалість життя при народженні почала зростати приблизно на три місяці щороку. В США до початку ХХ століття вона становила 47 років, сьогоднішнім новонародженим покладається доживати до 79. Якщо так триватиме, до кінця століття очікувана тривалість життя американців виросте до 100 років.
Довге життя здається в чому привабливою, але тягне за собою соціальні ризики. Старіючий електорат буде чинити тиск на прийняття політичних рішень, домагаючись все більших благ для себе, за які платитимуть молоді. А якщо зростання тривалості життя буде просто додавати пенсіонерам роки безпорадності і хвороб, витрати на охорону здоров’я можуть неймовірно вирости.
Але у цієї історії може бути і щасливий кінець. Якщо наука знайде спосіб уповільнити саме старіння, останні роки життя будуть не тільки довгими, але і благополучними. Залишаючись здоровими і енергійними в старості, люди зможуть працювати довше, тоді витрати на пенсії та охорону здоров’я залишаться в межах розумного. Одна з найцікавіших задач геронтології зараз – зробити останні роки життя повноцінними, а не просто відстрочити фінал.
Що знають кити, чого не знаємо ми?
У пошуках ДНК, здатної продовжити здоров’я людини, деякі лабораторії звернулися за інформацією до геномам інших ссавцем. У китів набагато рідше, ніж у людей, розвивається рак. Дієта полярних ведмедів включає величезну кількість жирів, але у них не буває атеросклеротичних бляшок. Зрозумівши біологічні основи цього феномена, можна розробити препарат, який допоможе людям. Імітація того, що вже винайшла природа, виглядає більш перспективною, ніж винахід нової послідовності ДНК.
У хробаків є гени daf-2 і daf-16, які можуть мутувати таким чином, що тварини живуть у два рази довше звичайного, причому абсолютно здоровим життям. Це виявила понад 20 років тому Синтія Кеніон, молекулярний біолог з Calico (прик.: California Life Company – компанія, заснована Google для досліджень старіння). Маніпулюючи тими ж генами у мишей, Кеніон домоглася збільшення тривалості їх життя. Такі миші виявилися менш схильні до онкологічних захворювань, ніж контрольна група. Ген daf-16 схожий з людським геном foxo3, один з варіантів якого пов’язаний з довголіттям. Ходять чутки, що ліки, що імітує цей варіант foxo3 – один з ключових проектів Calico.
Зараз до випробувань на людях найближче знаходиться рапаміцин – препарат, що розробляється Інститутом досліджень старіння Бака в Каліфорнії. Спочатку він створювався як ліки для придушення відторгнення органів при пересадці, але пізніше виявилося його вплив на клітинне старіння. Миші, яким давали рапаміцин, жили довше природного терміну, нерідко до самої смерті зберігаючи силу й енергію. Якщо препарат зможе уповільнити старіння у людини, це буде найбільшим побічним ефектом в історії фармацевтики.
Старіння неминуче веде до дегенеративних змін – зокрема, клітин. Коли організму потрібно відновити травмовану ділянку або зупинити розвиток пухлини, сусідні клітини подають сигнали, які запускають програму загоєння пошкоджених клітин або смерть що вийшли з ладу. В молодості система працює нормально. Але коли клітини старіють, вони починають посилати такі сигнали без приводу. Здатності організму до самозцілення знижуються: незліченні сигнали репарації викликають постійне запалення, яке, в свою чергу, призводить до серцевої недостатності, Альцгеймера, артриту та іншим хронічним хворобам старості.
«Якщо ми зрозуміємо, як усунути дегенеруючі клітини або їхні секрети, то зможемо запобігти багатьом хворобам старості або полегшити їх симптоми» – говорить Джудіт Кампайсі, дослідник Інституту Бака в цій області. Рапаміцин розбурхує розуми вчених ще й своєю потенційною здатністю відключати сигнали репарації, помилково посилаються стареющмі клітинами.
Довгожительство як спрямована еволюція
Якщо ДНК в кожній з клітин ссавця – точна копія ДНК більш молодих і здорових клітин, чому ми взагалі старіємо? Феліпе Сьєрра, дослідник з Національного інституту старіння США, коментує це так: «Еволюції плювати на вас після репродуктивного періоду. Їй не потрібно, щоб ви жили довше або померли, їй просто все одно». Мутація, подовжує життя тваринного, навряд чи дозволить йому дати більше потомства, тому не підтримується природним відбором. Процеси дегенерації запускаються після того, як еволюція здає вахту, тому відбір дозволив існувати тваринам з дефектом, що призводить до старіння і смерті.
У яку б сторону ні розвивалися дослідження старіння, ми рухаємося в невідомість – з точки зору як людей, так і природи. У тваринному світі молодих особин завжди набагато більше, ніж старих. Людство розвивається по протилежному сценарієм, при якому суспільство буде виглядати зовсім інакше. Феліпе Сьєрра говорить про це так: «Переконання людей про те, що смерть потрібно відтягнути якомога далі, не підтримується природою – від якої ми, в будь-якому випадку, віддаляємося».